Đề 9 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Dược lý 1

Tương tác thuốc dược lực học (pharmacodynamic interaction) xảy ra khi các thuốc ảnh hưởng lẫn nhau về mặt tác dụng dược lý, thường là do tác động trên cùng một receptor, enzyme, hoặc hệ thống sinh lý. Ví dụ, hiệp đồng tác dụng hoặc đối kháng tác dụng.

Tương tác thuốc dược động học (pharmacokinetic interaction) là sự ảnh hưởng của một thuốc lên các quá trình dược động học của thuốc khác, bao gồm hấp thu, phân phối, chuyển hóa, và thải trừ (ADME). Ví dụ, một thuốc ức chế enzyme chuyển hóa thuốc khác.

Sinh học phân tử đóng vai trò then chốt trong dược lý học hiện đại. Nó giúp làm sáng tỏ cơ chế tác dụng của thuốc ở mức độ phân tử (tương tác thuốc-receptor, enzyme, kênh ion, DNA), từ đó phát triển các thuốc mới nhắm trúng đích hơn, và cá thể hóa điều trị dựa trên đặc điểm di truyền của bệnh nhân.

TD50 (Toxic Dose 50) là liều lượng thuốc gây ra tác dụng độc hại ở 50% số cá thể thử nghiệm. Chỉ số này dùng để đánh giá độc tính tiềm tàng của thuốc.

Vaccine hoạt động bằng cách cung cấp cho cơ thể các kháng nguyên (thường là vi sinh vật đã chết hoặc làm yếu đi, hoặc các thành phần của chúng) để kích thích hệ miễn dịch tạo ra trí nhớ miễn dịch. Khi cơ thể tiếp xúc với tác nhân gây bệnh thực sự trong tương lai, hệ miễn dịch đã được `huấn luyện` sẽ đáp ứng nhanh chóng và hiệu quả hơn, ngăn ngừa hoặc giảm nhẹ mức độ bệnh.

Mục tiêu chính của việc sử dụng thuốc là chữa khỏi bệnh (nếu có thể), kiểm soát triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống, và phòng ngừa bệnh tật. Gây nghiện là tác dụng phụ bất lợi và hoàn toàn trái ngược với mục tiêu điều trị. Tuân thủ điều trị là quan trọng, nhưng không phải bằng cách gây nghiện.

Đường tiêm tĩnh mạch (IV) cho phép thuốc đi trực tiếp vào tuần hoàn máu, bỏ qua giai đoạn hấp thu, do đó đạt được nồng độ thuốc tối đa trong máu nhanh nhất và tác dụng nhanh nhất, rất quan trọng trong các tình huống cấp cứu.

Pharmacogenomics (dược lý di truyền học) là lĩnh vực nghiên cứu về ảnh hưởng của sự khác biệt di truyền giữa các cá nhân (biến thể gen) lên đáp ứng của họ đối với thuốc. Mục tiêu là cá thể hóa điều trị, chọn thuốc và liều lượng phù hợp nhất cho từng bệnh nhân dựa trên bộ gen của họ.

Đường dùng thuốc đường uống (per os) có ưu điểm chính là tiện lợi, dễ sử dụng, và ít xâm lấn, do bệnh nhân có thể tự dùng thuốc. Tuy nhiên, sinh khả dụng thường thấp hơn các đường tiêm, tác dụng chậm hơn, và thuốc phải trải qua chuyển hóa bước một ở gan.

Kháng thuốc kháng sinh (antibiotic resistance) là hiện tượng vi khuẩn phát triển cơ chế kháng lại tác dụng của kháng sinh, khiến kháng sinh mất hoặc giảm hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng. Đây là vấn đề y tế toàn cầu nghiêm trọng, đe dọa khả năng điều trị các bệnh nhiễm trùng thông thường.

Penicillin là nhóm kháng sinh beta-lactam, có cơ chế diệt khuẩn bằng cách ức chế quá trình tổng hợp vách tế bào peptidoglycan của vi khuẩn. Vách tế bào rất quan trọng cho sự sống còn của vi khuẩn, do đó ức chế tổng hợp vách tế bào dẫn đến vi khuẩn bị ly giải và chết.

ED50 (Effective Dose 50) là liều lượng thuốc tạo ra hiệu quả điều trị mong muốn ở 50% số cá thể thử nghiệm. Nó là một chỉ số quan trọng để so sánh hiệu lực của các thuốc và xác định liều khởi đầu.

Enzyme CYP450 là hệ thống enzyme chuyển hóa thuốc chính, tập trung nhiều nhất ở gan, đặc biệt là lưới nội chất trơn của tế bào gan. Gan đóng vai trò trung tâm trong chuyển hóa thuốc trước khi thuốc được phân phối rộng rãi hoặc thải trừ.

Phản ứng chuyển hóa thuốc Pha 1 bao gồm oxy hóa, khử, và thủy phân. Phản ứng liên hợp (glucuronid hóa, sulfat hóa, acetyl hóa,...) thuộc Pha 2. Pha 1 thường tạo ra các chất chuyển hóa phân cực hơn, chuẩn bị cho Pha 2 hoặc thải trừ trực tiếp.

NSAIDs (như ibuprofen, aspirin, naproxen) có cơ chế tác dụng chính là ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), bao gồm COX-1 và COX-2. Enzyme COX xúc tác quá trình sản xuất prostaglandin và thromboxane từ acid arachidonic, các chất trung gian gây viêm, đau và sốt. Do đó, ức chế COX giúp giảm viêm, đau và hạ sốt.

Thử nghiệm lâm sàng pha 3 là giai đoạn quan trọng để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của thuốc trên một số lượng lớn bệnh nhân mắc bệnh mục tiêu. Mục tiêu là xác nhận hiệu quả điều trị, theo dõi các tác dụng phụ trên diện rộng, và so sánh với các phương pháp điều trị hiện có trước khi thuốc được phê duyệt và đưa vào sử dụng rộng rãi.

Corticosteroid (như prednisone, dexamethasone) là nhóm thuốc có tác dụng dược lý chính là chống viêm mạnh mẽ và ức chế hệ miễn dịch. Chúng được sử dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh viêm nhiễm, dị ứng, và các bệnh tự miễn.

Thuốc đối kháng cạnh tranh (competitive antagonist) gắn thuận nghịch vào cùng vị trí gắn của chất chủ vận trên receptor. Do cạnh tranh vị trí gắn, nó làm giảm tác dụng của chất chủ vận. Tuy nhiên, tác dụng đối kháng có thể bị vượt qua bằng cách tăng nồng độ chất chủ vận.

Thuốc tiêm tĩnh mạch được đưa trực tiếp vào tuần hoàn máu, do đó sinh khả dụng (tỷ lệ thuốc vào tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính) được định nghĩa là 100%. Các đường dùng khác có sinh khả dụng thấp hơn do trải qua quá trình hấp thu và có thể bị chuyển hóa bước một.

Chỉ số điều trị (TI) được tính bằng tỷ lệ giữa liều độc trung bình (TD50) và liều hiệu dụng trung bình (ED50): TI = TD50 / ED50. Chỉ số TI càng lớn, thuốc càng an toàn, vì khoảng cách giữa liều hiệu quả và liều độc càng rộng.

Prodrug (tiền thuốc) là dạng thuốc ban đầu không hoặc ít hoạt tính dược lý, nhưng sau khi vào cơ thể, thông qua quá trình chuyển hóa (thường là enzyme), nó sẽ được biến đổi thành dạng thuốc có hoạt tính. Mục đích là cải thiện dược động học của thuốc (ví dụ, tăng hấp thu, giảm độc tính).

ADR loại B là các phản ứng có hại không thể dự đoán được, không liên quan đến cơ chế dược lý đã biết của thuốc, thường là phản ứng dị ứng (ví dụ, sốc phản vệ) hoặc phản ứng đặc ứng (ví dụ, thiếu máu bất sản do chloramphenicol). Chúng thường không phụ thuộc vào liều và nghiêm trọng hơn loại A.

Hấp thu là quá trình thuốc đi từ nơi dùng thuốc vào máu (tuần hoàn chung). Các quá trình còn lại là phân phối (thuốc đi từ máu đến các mô), chuyển hóa (biến đổi hóa học của thuốc), và thải trừ (loại bỏ thuốc ra khỏi cơ thể).

Cửa sổ điều trị (therapeutic window) là khoảng nồng độ thuốc trong máu nằm giữa nồng độ tối thiểu có hiệu quả điều trị (MEC) và nồng độ tối thiểu gây độc (MTC). Thuốc có cửa sổ điều trị hẹp đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ nồng độ thuốc để đảm bảo hiệu quả và tránh độc tính.

Chất chủ vận (agonist) là chất có ái lực (khả năng gắn) và hiệu lực (khả năng gây đáp ứng) với receptor. Khi gắn vào receptor, chất chủ vận kích hoạt receptor và tạo ra đáp ứng sinh học tương tự chất nội sinh.

Lưu lượng máu tới mô là yếu tố quyết định tốc độ phân phối thuốc. Các mô có lưu lượng máu cao (như não, tim, gan, thận) sẽ nhận thuốc nhanh hơn so với các mô có lưu lượng máu thấp (như cơ, mỡ). Các yếu tố khác cũng ảnh hưởng nhưng lưu lượng máu là yếu tố khởi đầu và có tác động mạnh mẽ nhất.

Receptor (thụ thể) là các protein đặc hiệu trên hoặc trong tế bào, đóng vai trò là mục tiêu tác dụng của thuốc. Thuốc gắn vào receptor tạo thành phức hợp thuốc-receptor, khởi đầu chuỗi các phản ứng sinh hóa dẫn đến tác dụng dược lý.

ADR loại A là các phản ứng có hại có thể dự đoán được, liên quan trực tiếp đến cơ chế dược lý đã biết của thuốc và thường phụ thuộc vào liều dùng. Ví dụ, hạ huyết áp do thuốc hạ huyết áp.

Nghiện thuốc (drug dependence) là một trạng thái thích nghi của cơ thể với thuốc, bao gồm cả dung nạp thuốc (tolerance) và hội chứng cai thuốc (withdrawal syndrome) khi ngừng sử dụng thuốc đột ngột hoặc giảm liều. Hội chứng cai thuốc bao gồm các triệu chứng khó chịu về thể chất và/hoặc tâm lý, thúc đẩy người nghiện tiếp tục sử dụng thuốc.

Dung nạp thuốc (drug tolerance) là hiện tượng giảm đáp ứng của cơ thể với thuốc khi dùng liều lặp lại trong thời gian dài. Để đạt được hiệu quả điều trị tương tự như ban đầu, cần phải tăng liều thuốc lên. Cơ chế có thể do giảm số lượng receptor, giảm ái lực của receptor, hoặc thay đổi các quá trình sau receptor.