Đề 9 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Suy tim 1

Suy mòn tim là một hội chứng phức tạp trong suy tim nặng, đặc trưng bởi tình trạng giảm cân không chủ ý, mất khối lượng cơ và mỡ, không chỉ do phù mà còn do rối loạn chuyển hóa và giảm hấp thu dinh dưỡng, làm suy yếu thêm bệnh nhân.

Trong suy tim, việc uống quá nhiều nước có thể gây quá tải thể tích và làm nặng thêm tình trạng suy tim. Các biện pháp không dùng thuốc khác như chế độ ăn giảm muối, tập thể dục phục hồi chức năng tim, và theo dõi cân nặng hàng ngày đều quan trọng trong quản lý suy tim mạn tính.

Suy tim tâm trương đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng giãn nở của tâm thất, làm giảm khả năng đổ đầy máu trong giai đoạn tâm trương. Giai đoạn tâm thu (bóp) có thể vẫn được bảo tồn tương đối.

Thuốc ARB có cơ chế tương tự ACEI nhưng tác động trực tiếp lên thụ thể Angiotensin II. ARB thường được sử dụng như một lựa chọn thay thế cho ACEI ở những bệnh nhân không dung nạp ACEI do tác dụng phụ như ho khan.

Mặc dù ban đầu có thể giảm co bóp, chẹn beta giao cảm có lợi ích lâu dài là giảm tác động có hại của hệ thần kinh giao cảm lên tim, giảm tái cấu trúc thất trái, giảm nguy cơ loạn nhịp và cải thiện tiên lượng sống còn ở bệnh nhân suy tim mạn tính.

Ivabradine hoạt động bằng cách ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm chậm nhịp tim mà không ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim hoặc huyết áp. Giảm nhịp tim giúp giảm gánh nặng cho tim và cải thiện hiệu quả bơm máu trong suy tim.

Khi lợi tiểu và oxy không đủ cải thiện khó thở nặng trong suy tim cấp, việc sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim đường tĩnh mạch (như dobutamine) có thể cần thiết để cải thiện chức năng tim và giảm triệu chứng. Tăng liều lợi tiểu có thể được xem xét nhưng cần thận trọng đánh giá tình trạng thể tích dịch.

Phì đại cơ tim là một cơ chế bù trừ ban đầu giúp tăng sức co bóp, nhưng về lâu dài, cơ tim phì đại trở nên xơ hóa, giảm độ đàn hồi, và dẫn đến tái cấu trúc thất trái, làm suy giảm chức năng tim và làm nặng thêm suy tim.

Ứ huyết gan trong suy tim xảy ra do máu từ tĩnh mạch gan không thoát về tim phải hiệu quả, gây ứ máu ở gan. Điều này có thể dẫn đến đau hạ sườn phải (do căng bao gan) và gan to khi khám lâm sàng. Vàng da và buồn nôn∕nôn ít đặc hiệu cho ứ huyết gan do suy tim.

Suy tim phải thường thứ phát sau suy tim trái. Khi suy tim trái tiến triển, áp lực tăng cao trong tuần hoàn phổi sẽ gây quá tải cho tim phải, dẫn đến suy tim phải. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim phải trên lâm sàng.

Ức chế men chuyển giúp ngăn chặn sản xuất Angiotensin II, một chất gây co mạch mạnh và giữ muối nước. Do đó, thuốc giúp giãn mạch, giảm hậu gánh và tiền gánh cho tim, làm giảm gánh nặng cho tim suy yếu.

Ở bệnh nhân suy tim NYHA III còn triệu chứng dù đã điều trị nội khoa tối ưu, liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) có thể được xem xét, đặc biệt nếu bệnh nhân có block nhánh trái hoặc QRS giãn rộng trên ECG. CRT giúp cải thiện sự đồng bộ co bóp của tâm thất, tăng hiệu quả bơm máu. Thay tim là lựa chọn cuối cùng khi các biện pháp khác không hiệu quả.

BNP được giải phóng từ tâm thất khi thành tâm thất bị căng giãn quá mức, một tình trạng phổ biến trong suy tim do tăng áp lực đổ đầy và quá tải thể tích. Đây là cơ chế chính khiến BNP tăng cao trong suy tim.

Lợi tiểu thiazide có tác dụng lợi tiểu yếu hơn lợi tiểu quai. Chúng thường được sử dụng trong suy tim mạn tính để kiểm soát phù nhẹ và vừa. Trong suy tim cấp hoặc phù nặng, lợi tiểu quai thường được ưu tiên hơn do tác dụng mạnh và nhanh hơn.

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn chủ yếu ảnh hưởng đến khớp. Mặc dù bệnh mạn tính có thể ảnh hưởng gián tiếp đến tim mạch, nhưng nó ít liên quan trực tiếp đến nguy cơ suy tim hơn so với các yếu tố như đái tháo đường, béo phì và hút thuốc lá, vốn là những yếu tố nguy cơ tim mạch chính.

Máy tạo nhịp tim chủ yếu được sử dụng để điều trị các rối loạn nhịp chậm. Trong suy tim, nếu có kèm theo rối loạn nhịp chậm (như block nhĩ thất), máy tạo nhịp có thể giúp duy trì nhịp tim ổn định, cải thiện cung lượng tim và triệu chứng.

Mệt mỏi và yếu sức là triệu chứng thường liên quan đến giảm cung lượng tim, do cơ thể không nhận đủ oxy và chất dinh dưỡng. Khó thở, phù và ho thường liên quan nhiều hơn đến tình trạng ứ huyết (tắc nghẽn tuần hoàn).

Phù do suy tim thường là phù ngoại biên, chịu ảnh hưởng của trọng lực. Do đó, phù thường bắt đầu ở các vị trí thấp nhất của cơ thể khi đứng hoặc ngồi, như mắt cá chân và cẳng chân, sau đó có thể lan rộng lên trên khi suy tim nặng hơn.

ECG không thể chẩn đoán xác định suy tim, nhưng có thể giúp loại trừ một số nguyên nhân gây suy tim (như nhồi máu cơ tim cấp), phát hiện các rối loạn nhịp tim (có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của suy tim). Siêu âm tim mới là xét nghiệm chính để đánh giá chức năng và cấu trúc tim.

Khi nằm, máu từ chi dưới và bụng dồn về tim và phổi nhiều hơn. Ở người suy tim, tim không bơm hiệu quả, dẫn đến ứ huyết phổi nặng hơn khi nằm, gây ra cơn khó thở kịch phát về đêm, buộc bệnh nhân phải ngồi dậy để giảm triệu chứng.

Sốc tim là một biến chứng đe dọa tính mạng của suy tim cấp, xảy ra khi tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, dẫn đến suy tuần hoàn và thiếu oxy mô nghiêm trọng. Các lựa chọn khác không phải là biến chứng trực tiếp và cấp tính do suy tim cấp.

NSAIDs có thể gây giữ muối nước, co mạch, và làm giảm tác dụng của thuốc lợi tiểu và ức chế men chuyển, do đó có thể làm nặng thêm tình trạng suy tim. ACEI, chẹn beta và lợi tiểu thiazide là những nhóm thuốc quan trọng trong điều trị suy tim (khi được sử dụng đúng chỉ định).

Trong suy tim cấp có quá tải thể tích, thuốc lợi tiểu quai (như furosemide) thường được sử dụng đầu tiên để nhanh chóng loại bỏ lượng dịch thừa, giảm gánh nặng cho tim và cải thiện triệu chứng khó thở.

CPET là một xét nghiệm gắng sức toàn diện, đo lường đồng thời chức năng tim và phổi khi bệnh nhân vận động. Nó giúp đánh giá khách quan mức độ suy giảm chức năng tim, khả năng gắng sức, và phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân suy tim.

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) đặc trưng bởi chức năng tâm thu (co bóp) của tim được bảo tồn (phân suất tống máu ≥ 50%), nhưng chức năng tâm trương (giãn nở) bị suy giảm, dẫn đến khó khăn trong việc đổ đầy máu vào tâm thất.

Aldosterone gây giữ natri và thải kali. Tăng aldosterone trong suy tim (do kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone) thực tế có xu hướng làm tăng natri máu hoặc duy trì natri máu, chứ không gây giảm natri máu. Các cơ chế khác (pha loãng, tăng ADH, lợi tiểu thiazide) đều có thể góp phần gây giảm natri máu trong suy tim.

Phân độ NYHA chủ yếu dựa vào mức độ hạn chế hoạt động thể lực và triệu chứng khó thở của bệnh nhân khi gắng sức. Các độ NYHA I đến IV phản ánh mức độ nặng dần của triệu chứng và giới hạn hoạt động.

Thiếu máu do thiếu sắt gây giảm lượng oxy trong máu, buộc tim phải làm việc nhiều hơn, nhưng không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương cấu trúc hoặc chức năng tim dẫn đến suy tim. Các lựa chọn khác đều là nguyên nhân trực tiếp gây suy tim.

Hiện tại, suy tim là một bệnh mạn tính không thể chữa khỏi hoàn toàn. Mục tiêu điều trị là làm chậm tiến triển bệnh, cải thiện triệu chứng (như khó thở, mệt mỏi), nâng cao chất lượng cuộc sống, giảm nhập viện vì suy tim, và cuối cùng là kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

Phù mắt cá chân và cẳng chân là triệu chứng điển hình của suy tim phải, do ứ trệ tuần hoàn ngoại biên. Các triệu chứng còn lại (khó thở, ho khan, mệt mỏi) thường liên quan đến suy tim trái do ứ huyết phổi và giảm cung lượng tim.