Đề 10 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Dược lý 1

Đường dùng thuốc dưới lưỡi cho phép thuốc hấp thu trực tiếp vào tuần hoàn hệ thống qua niêm mạc miệng, bỏ qua đường tiêu hóa và chuyển hóa lần đầu qua gan, giúp tăng sinh khả dụng cho một số thuốc.

Chuyển hóa thuốc lần đầu qua gan (first-pass metabolism) làm giảm đáng kể lượng thuốc nguyên vẹn đến tuần hoàn chung sau khi uống, do đó ảnh hưởng lớn nhất đến sinh khả dụng của thuốc đường uống.

Chỉ số điều trị (TI) là thước đo an toàn tương đối của thuốc, được tính bằng tỷ lệ giữa liều gây độc trung bình (LD50) và liều có hiệu quả trung bình (ED50). TI càng cao, thuốc càng an toàn.

Họ enzyme Cytochrome P450 (CYP450) là nhóm enzyme chính thực hiện các phản ứng pha 1 trong chuyển hóa thuốc ở gan, bao gồm oxy hóa, khử và thủy phân.

Thuốc chủ vận (agonist) là chất gắn vào thụ thể và kích hoạt thụ thể đó, gây ra đáp ứng sinh học tương tự hoặc giống như chất chủ vận nội sinh.

Đường tiêm tĩnh mạch (IV) đưa thuốc trực tiếp vào tuần hoàn chung, bỏ qua quá trình hấp thu và chuyển hóa lần đầu, do đó sinh khả dụng đường tiêm tĩnh mạch được định nghĩa là 100%.

Độ dốc của đường cong liều lượng - đáp ứng cho biết mức độ thay đổi đáp ứng sinh học khi thay đổi liều lượng thuốc. Đường cong dốc hơn cho thấy sự thay đổi đáp ứng lớn khi liều lượng thay đổi nhỏ.

Phát biểu sai là `Chỉ tập trung vào tác dụng của thuốc trên cơ thể ở mức độ tế bào.` Dược động học tập trung vào quá trình thuốc di chuyển qua cơ thể (ADME), không trực tiếp tập trung vào tác dụng của thuốc ở mức độ tế bào (đó là lĩnh vực của dược lực học).

Dược động học lâm sàng ứng dụng các nguyên tắc dược động học để tối ưu hóa chế độ liều dùng thuốc cho từng bệnh nhân, dựa trên đặc điểm dược động học cá nhân và tình trạng bệnh lý, nhằm đạt hiệu quả điều trị tối ưu và giảm thiểu tác dụng phụ.

Mục tiêu chính của điều trị bằng thuốc thường là cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, giảm triệu chứng, kiểm soát bệnh tiến triển, và trong nhiều trường hợp, kéo dài tuổi thọ, chứ không nhất thiết là loại bỏ hoàn toàn bệnh tật hoặc chữa khỏi mọi triệu chứng.

Đối với thuốc có hệ số chiết xuất gan cao, lưu lượng máu tới gan là yếu tố hạn chế tốc độ chuyển hóa. Thay đổi lưu lượng máu tới gan sẽ ảnh hưởng đáng kể đến độ thanh thải và nồng độ thuốc trong máu.

Thể tích phân bố (Vd) lớn cho thấy thuốc có xu hướng phân bố rộng rãi ra ngoài khoang huyết tương và có thể tích lũy trong các mô, thay vì chỉ tập trung trong huyết tương.

Tương tác dược lực học xảy ra khi hai hoặc nhiều thuốc tác động lên cùng một hệ thống sinh học và ảnh hưởng đến tác dụng của nhau. Ví dụ, hai thuốc cùng gây hạ huyết áp khi dùng chung có thể làm tăng nguy cơ hạ huyết áp quá mức.

Thời gian bán thải (t½) là thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa. Đây là thông số quan trọng để xác định khoảng cách liều và thời gian đạt trạng thái ổn định.

Thụ thể gắn kênh ion là loại thụ thể tạo ra đáp ứng nhanh nhất khi thuốc gắn vào vì chúng trực tiếp điều chỉnh dòng ion qua màng tế bào, dẫn đến thay đổi điện thế màng và các đáp ứng tế bào nhanh chóng.

Phản ứng ADRs type B là phản ứng không dự đoán được, không liên quan trực tiếp đến cơ chế tác dụng dược lý thông thường của thuốc và thường bao gồm phản ứng dị ứng hoặc phản ứng đặc ứng (idiosyncratic reactions).

Cửa sổ điều trị là khoảng nồng độ thuốc trong huyết tương nằm giữa nồng độ tối thiểu có hiệu quả điều trị (MEC) và nồng độ tối thiểu gây độc (MTC). Mục tiêu điều trị là duy trì nồng độ thuốc trong cửa sổ điều trị để đạt hiệu quả và tránh độc tính.

Suy thận làm giảm chức năng thải trừ thuốc qua thận, do đó độ thanh thải qua thận (renal clearance) là thông số quan trọng để điều chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận. Thường cần giảm liều hoặc kéo dài khoảng cách liều để tránh tích lũy thuốc.

Phản ứng liên hợp trong pha 2 chuyển hóa thuốc thường gắn thêm các nhóm phân cực (như glucuronide, sulfate) vào thuốc hoặc chất chuyển hóa pha 1, làm tăng độ tan trong nước, dễ dàng thải trừ qua thận và giảm độc tính của thuốc.

Độ thanh thải thuốc (Clearance) định lượng tốc độ loại bỏ thuốc khỏi cơ thể, được định nghĩa là thể tích huyết tương được lọc sạch thuốc trong một đơn vị thời gian (ví dụ: ml/phút).

Thuốc đối kháng cạnh tranh làm tăng EC50 (nồng độ thuốc cần thiết để đạt được 50% đáp ứng tối đa) bằng cách cạnh tranh với chất chủ vận để gắn vào thụ thể. Tuy nhiên, hiệu lực tối đa (Emax) không thay đổi nếu nồng độ chất chủ vận đủ cao để vượt qua sự cạnh tranh.

Phản ứng ADRs type A là phản ứng có hại có thể dự đoán được, liên quan đến cơ chế tác dụng dược lý của thuốc và thường phụ thuộc vào liều dùng (ví dụ: hạ huyết áp quá mức khi dùng thuốc hạ áp).

Thức ăn trong dạ dày có thể làm chậm quá trình rỗng dạ dày, từ đó làm chậm tốc độ thuốc đến ruột non (nơi hấp thu chính) và giảm tốc độ hấp thu thuốc.

Tác dụng hiệp đồng (synergism) xảy ra khi hiệu quả của hai thuốc dùng chung lớn hơn tổng hiệu quả của từng thuốc khi dùng riêng lẻ (1 + 1 > 2). Điều này có thể do các cơ chế tác dụng bổ sung hoặc tăng cường lẫn nhau.

Thời gian bán thải (t½) tỉ lệ nghịch với độ thanh thải (CL) và tỉ lệ thuận với thể tích phân bố (Vd) theo công thức t½ = 0.693 * (Vd / CL). Nếu độ thanh thải giảm và thể tích phân bố không đổi, thời gian bán thải sẽ tăng lên.

Prodrug là dạng tiền chất của thuốc, không có hoặc ít hoạt tính dược lý khi ở dạng ban đầu. Prodrug cần được chuyển hóa trong cơ thể (thường là bởi enzyme) để tạo thành dạng thuốc có hoạt tính.

Dung nạp thuốc là hiện tượng giảm đáp ứng của cơ thể đối với thuốc khi dùng liều lặp lại hoặc kéo dài. Điều này dẫn đến việc cần phải tăng liều thuốc để đạt được hiệu quả điều trị tương tự như ban đầu.

Dược động học (Pharmacokinetics) nghiên cứu quá trình thuốc di chuyển trong cơ thể, bao gồm các giai đoạn hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải trừ (ADME).

Albumin là protein huyết tương chính, có ái lực cao và gắn kết với nhiều loại thuốc có tính acid yếu, giúp vận chuyển thuốc trong máu và ảnh hưởng đến phân bố thuốc.

Thuốc ức chế enzyme CYP450 có thể làm giảm tốc độ chuyển hóa của các thuốc khác được chuyển hóa bởi cùng enzyme đó, dẫn đến giảm thải trừ và tăng nồng độ thuốc khác trong máu, có thể gây tăng tác dụng hoặc độc tính.