Đề 12 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Dược lý 1

Pha chuyển hóa thuốc giai đoạn 1 (Phase I) chủ yếu là các phản ứng chức năng hóa, bao gồm thủy phân, oxy hóa và khử, nhằm biến đổi thuốc thành các chất chuyển hóa phân cực hơn.

Chất chủ vận toàn phần (Full agonist) là thuốc gắn vào thụ thể và có ái lực và hiệu quả nội tại cao, có khả năng kích hoạt thụ thể tối đa và tạo ra đáp ứng sinh học tối đa mà hệ thống có thể đáp ứng.

Thử nghiệm lâm sàng pha III là giai đoạn đánh giá hiệu quả và tác dụng phụ của thuốc trên một số lượng lớn bệnh nhân (thường là hàng trăm đến hàng nghìn) mắc bệnh mục tiêu, nhằm so sánh thuốc mới với các phương pháp điều trị hiện có và thu thập thêm dữ liệu về an toàn trước khi được phê duyệt lưu hành.

Phản ứng quá mẫn loại I (Type I hypersensitivity) là phản ứng dị ứng tức thì, qua trung gian kháng thể IgE. Khi tiếp xúc với dị nguyên lần đầu, cơ thể sản xuất IgE. Khi tái tiếp xúc, IgE gắn trên tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine gây ra phản ứng dị ứng.

Albumin là protein huyết tương phong phú nhất và có ái lực cao với các thuốc có tính acid. Alpha-1 acid glycoprotein chủ yếu gắn kết với các thuốc có tính base.

Tương tác thuốc hiệp đồng (synergism) xảy ra khi hai hoặc nhiều thuốc được sử dụng cùng nhau và tác dụng kết hợp của chúng lớn hơn tổng tác dụng của từng thuốc khi dùng riêng lẻ. Ví dụ: 1 + 1 > 2.

Thuốc ức chế enzyme chuyển hóa thuốc (enzyme inhibitor) làm chậm quá trình chuyển hóa thuốc, dẫn đến giảm thanh thải và tăng nồng độ thuốc trong máu. Điều này có thể kéo dài tác dụng của thuốc và tăng nguy cơ xảy ra tác dụng phụ hoặc độc tính.

Thuốc kháng histamine H1 thế hệ thứ nhất (như diphenhydramine) có khả năng thấm qua hàng rào máu não và gây tác dụng ức chế thần kinh trung ương, dẫn đến tác dụng phụ thường gặp là an thần, buồn ngủ.

Thuốc chẹn beta giao cảm (beta-blockers) ức chế tác dụng của catecholamine (như epinephrine và norepinephrine) lên thụ thể beta giao cảm. Tác dụng dược lý chính bao gồm giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim và hạ huyết áp.

Đường dùng thuốc đường tiêu hóa bao gồm đường uống, ngậm dưới lưỡi, và đặt trực tràng. Đường tiêm tĩnh mạch (IV) là đường dùng thuốc đường tiêm, không thuộc đường tiêu hóa.

Nồng độ thuốc ở trạng thái ổn định (steady state) trong huyết tương thường đạt được sau khoảng 3-5 lần thời gian bán thải (half-life) của thuốc, khi tốc độ đưa thuốc vào cơ thể cân bằng với tốc độ thải trừ thuốc.

Cửa sổ điều trị (Therapeutic window) hay khoảng điều trị là khoảng nồng độ thuốc trong máu nằm giữa nồng độ tối thiểu có hiệu quả điều trị (MEC) và nồng độ tối thiểu gây độc (MTC). Thuốc có cửa sổ điều trị hẹp đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ nồng độ thuốc.

Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) ức chế enzyme chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là một chất gây co mạch mạnh và kích thích giải phóng aldosterone. Do đó, ức chế ACE làm giảm co mạch và giảm giữ muối nước, dẫn đến hạ huyết áp.

Họ enzyme Cytochrome P450 (CYP450) là một nhóm lớn các enzyme oxidase, đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển hóa thuốc giai đoạn 1, đặc biệt là các phản ứng oxy hóa.

Đơn vị đo lường quốc tế (SI) thường dùng để biểu thị lượng chất là mol. Trong dược lý, liều lượng thuốc có thể được biểu thị bằng mol hoặc các đơn vị dẫn xuất như milimol, micromol. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, thường dùng các đơn vị khối lượng như gram, miligram, hoặc đơn vị quốc tế (IU) cho một số loại thuốc đặc biệt (ví dụ: insulin, vitamin).

Hiệu quả (Efficacy) là khả năng tối đa của một loại thuốc để tạo ra đáp ứng điều trị mong muốn. Hiệu lực (Potency) liên quan đến nồng độ thuốc cần thiết để tạo ra một đáp ứng nhất định.

Thuốc đối kháng cạnh tranh (Competitive antagonist) gắn vào cùng vị trí gắn của chất chủ vận (agonist) trên thụ thể một cách thuận nghịch, cạnh tranh với chất chủ vận để gắn vào thụ thể. Tăng nồng độ chất chủ vận có thể vượt qua tác dụng của đối kháng cạnh tranh.

Dược động học (Pharmacokinetics) mô tả những gì cơ thể làm với thuốc, bao gồm các quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải trừ (ADME).

Thuốc ức chế bơm proton (PPIs) ức chế необратимо bơm H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, làm giảm sản xuất acid hydrochloric (HCl) trong dạ dày. Do đó, PPIs được sử dụng hiệu quả trong điều trị các bệnh lý liên quan đến tăng acid dạ dày như loét dạ dày tá tràng, trào ngược dạ dày thực quản.

Màu sắc viên thuốc không có tác động trực tiếp đến quá trình hấp thu thuốc qua đường tiêu hóa. Các yếu tố khác như độ hòa tan, pH môi trường và lưu lượng máu đều ảnh hưởng đến khả năng thuốc được hấp thu.

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), enzyme này xúc tác quá trình tổng hợp prostaglandin và thromboxane từ acid arachidonic. Prostaglandin và thromboxane là các chất trung gian gây viêm, đau và sốt.

Phản ứng có hại loại A (Type A ADRs) là các phản ứng có thể dự đoán được, liên quan đến cơ chế tác dụng dược lý của thuốc và thường do tác dụng dược lý quá mức hoặc tác dụng phụ của thuốc gây ra. Ví dụ: hạ huyết áp quá mức khi dùng thuốc hạ huyết áp.

Thuốc lợi tiểu thiazide ức chế kênh đồng vận Na+-Cl- ở ống lượn xa của nephron, làm tăng thải trừ natri và nước, từ đó gây lợi tiểu và hạ huyết áp.

Sinh khả dụng (Bioavailability) định nghĩa là tỷ lệ phần trăm và tốc độ thuốc đi vào tuần hoàn chung dưới dạng còn hoạt tính sau khi dùng thuốc và có thể đến vị trí tác dụng.

Dung nạp thuốc (Drug tolerance) là hiện tượng giảm đáp ứng của cơ thể với thuốc khi sử dụng lặp lại liều tương tự. Điều này có nghĩa là cần phải tăng liều thuốc để đạt được hiệu quả tương đương như ban đầu.

Đường tiêm tĩnh mạch (IV) đưa thuốc trực tiếp vào máu, bỏ qua quá trình hấp thu, do đó đạt sinh khả dụng 100%. Các đường dùng khác phải trải qua quá trình hấp thu, dẫn đến sinh khả dụng thấp hơn.

Suy giảm chức năng thận làm giảm khả năng thải trừ thuốc qua thận. Do đó, thuốc sẽ tồn tại trong cơ thể lâu hơn, dẫn đến thời gian bán thải (half-life) tăng lên.

Thận là cơ quan thải trừ thuốc quan trọng nhất đối với đa số các loại thuốc, đặc biệt là các thuốc tan trong nước và các chất chuyển hóa phân cực. Thận lọc thuốc từ máu và thải trừ qua nước tiểu.

Thụ thể gắn liền protein G (GPCRs) là một họ thụ thể màng tế bào lớn nhất và quan trọng nhất trong cơ thể. Khi chất chủ vận gắn vào GPCR, nó kích hoạt protein G, protein G này sau đó hoạt hóa các enzyme hoặc kênh ion để tạo ra đáp ứng tế bào.

Thuốc gây cảm ứng enzyme chuyển hóa thuốc (enzyme inducer) làm tăng hoạt tính của enzyme, dẫn đến tăng tốc độ chuyển hóa của các thuốc khác được chuyển hóa bởi enzyme đó. Điều này làm giảm nồng độ thuốc khác trong máu và có thể giảm tác dụng điều trị.