Đề 5 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Dược lý

Thuốc lợi tiểu thiazide là một nhóm thuốc lợi tiểu thường được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp. Chúng làm giảm thể tích tuần hoàn bằng cách tăng thải muối và nước qua thận, từ đó hạ huyết áp.

Phenytoin là một thuốc chống động kinh có thể gây tác dụng phụ tăng sản nướu (phì đại nướu), đặc biệt ở trẻ em và thanh niên. Cơ chế chính xác chưa rõ, nhưng có thể liên quan đến ảnh hưởng của phenytoin lên nguyên bào sợi nướu.

NRTI là nhóm thuốc kháng virus HIV có cơ chế tác dụng là ức chế enzyme reverse transcriptase của virus. Enzyme này cần thiết cho quá trình sao chép ngược RNA của virus thành DNA, một bước quan trọng trong chu trình nhân lên của HIV.

Furosemide là một thuốc lợi tiểu quai, có tác dụng mạnh nhất trong các nhóm lợi tiểu. Vị trí tác động chính của furosemide là nhánh lên quai Henle, nơi nó ức chế đồng vận chuyển Na+-K+-2Cl-, làm tăng thải trừ natri, kali và chloride, gây lợi tiểu mạnh.

Omeprazole là một thuốc ức chế bơm proton (PPI). PPI là nhóm thuốc mạnh nhất trong việc giảm tiết acid dạ dày, bằng cách ức chế bơm H+/K+-ATPase (bơm proton) ở tế bào thành dạ dày, là bước cuối cùng trong quá trình sản xuất acid dạ dày.

Aminoglycoside có độc tính trên thận (độc thận) và tai (độc tính trên tiền đình và ốc tai). Độc tính trên thận là một trong những lo ngại chính khi sử dụng aminoglycoside, cần theo dõi chức năng thận trong quá trình điều trị.

Thời gian bán thải (T1/2) là thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa. Đây là thông số quan trọng để xác định khoảng cách liều dùng và thời gian duy trì tác dụng của thuốc.

Enzyme CYP450 là một hệ thống enzyme chính ở gan, chịu trách nhiệm chuyển hóa nhiều loại thuốc, biến đổi chúng thành các chất ít hoặc không hoạt tính, dễ thải trừ hơn.

Warfarin là thuốc kháng vitamin K, ức chế enzyme vitamin K reductase, enzyme cần thiết để hoạt hóa các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K, bao gồm yếu tố II (prothrombin), VII, IX, X và các protein chống đông tự nhiên protein C và S.

SSRIs hoạt động bằng cách ức chế protein vận chuyển serotonin (SERT), protein này chịu trách nhiệm tái hấp thu serotonin từ khe synap trở lại tế bào thần kinh tiền synap. Do đó, SSRIs làm tăng nồng độ serotonin trong khe synap, tăng cường dẫn truyền thần kinh serotonin.

Carbidopa là một chất ức chế DOPA decarboxylase ngoại biên, không qua hàng rào máu não. Khi dùng chung với Levodopa, Carbidopa giúp ngăn chặn sự chuyển hóa Levodopa thành dopamine ở ngoại biên, làm tăng lượng Levodopa vào não (tăng hiệu quả điều trị) và giảm các tác dụng phụ ngoại biên do dopamine gây ra (ví dụ: buồn nôn, nôn).

Salbutamol là một thuốc chủ vận chọn lọc thụ thể beta-2 adrenergic. Thụ thể beta-2 adrenergic có nhiều ở cơ trơn phế quản. Khi Salbutamol kích thích thụ thể beta-2 adrenergic ở phế quản, nó gây giãn cơ trơn phế quản, làm giãn đường thở và cải thiện lưu thông khí, được sử dụng trong điều trị hen phế quản và các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Thuốc kháng histamin H1 thế hệ thứ nhất (ví dụ: chlorpheniramine, diphenhydramine) dễ dàng vượt qua hàng rào máu não, gây tác dụng phụ buồn ngủ và an thần mạnh. Thế hệ thứ hai (ví dụ: cetirizine, loratadine) ít thấm vào não hơn, do đó ít gây buồn ngủ hơn, là ưu điểm chính của chúng.

Hấp thu là quá trình thuốc đi từ nơi dùng thuốc vào tuần hoàn chung. Các quá trình còn lại (phân bố, chuyển hóa, thải trừ) xảy ra sau khi thuốc đã vào máu.

NSAIDs ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), làm giảm sản xuất prostaglandin, chất trung gian gây viêm và bảo vệ niêm mạc dạ dày. Do đó, tác dụng phụ thường gặp của NSAIDs là gây tổn thương niêm mạc dạ dày, dẫn đến loét dạ dày tá tràng và các vấn đề tiêu hóa khác.

Thuốc chủ vận alpha-1 adrenergic gây co mạch (tăng huyết áp) và co cơ trơn (co thắt phế quản). Thuốc chủ vận beta-2 adrenergic gây giãn mạch (có thể giảm nhẹ huyết áp toàn thân do giãn mạch ngoại vi) và giãn cơ trơn phế quản.

Thuốc chẹn beta giao cảm làm chậm nhịp tim và giảm lực co bóp cơ tim, giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Do đó, chúng được sử dụng hiệu quả trong điều trị đau thắt ngực, giúp giảm tần suất và mức độ các cơn đau.

Corticosteroid là thuốc kháng viêm mạnh, được sử dụng trong hen phế quản để giảm viêm đường thở, là nguyên nhân chính gây ra các triệu chứng hen suyễn. Chúng không có tác dụng giãn phế quản trực tiếp, nhưng giúp giảm viêm, làm giảm phù nề và tăng tiết dịch, từ đó cải thiện lưu thông khí.

Statin là nhóm thuốc hạ lipid máu có cơ chế tác dụng chính là ức chế enzyme HMG-CoA reductase, enzyme xúc tác bước giới hạn tốc độ trong quá trình tổng hợp cholesterol ở gan. Ức chế enzyme này làm giảm tổng hợp cholesterol nội sinh, dẫn đến giảm cholesterol toàn phần và LDL-cholesterol trong máu.

Hiệp đồng thuốc xảy ra khi tác dụng kết hợp của hai hoặc nhiều thuốc lớn hơn tổng tác dụng của từng thuốc riêng lẻ. Điều này có thể có lợi trong điều trị nhưng cũng có thể làm tăng nguy cơ tác dụng phụ.

Thuốc tiêm tĩnh mạch được đưa trực tiếp vào máu, do đó sinh khả dụng (tỷ lệ thuốc vào tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính) đạt 100%. Các đường dùng khác có sinh khả dụng thấp hơn do phải trải qua quá trình hấp thu.

Trong ngộ độc paracetamol, một chất chuyển hóa độc hại là NAPQI được tạo ra. Bình thường, NAPQI được khử độc bởi glutathione. Khi quá liều paracetamol, glutathione cạn kiệt, NAPQI gây độc cho gan. Acetylcysteine (NAC) cung cấp cysteine, tiền chất để tổng hợp glutathione, giúp phục hồi nồng độ glutathione và khử độc NAPQI.

Allopurinol là thuốc ức chế enzyme xanthine oxidase, enzyme này xúc tác các bước cuối cùng trong quá trình tổng hợp acid uric. Bằng cách ức chế xanthine oxidase, Allopurinol làm giảm sản xuất acid uric, giúp giảm nồng độ acid uric trong máu và ngăn ngừa các cơn gout cấp.

Insulin gắn vào thụ thể tyrosine kinase trên bề mặt tế bào. Khi insulin gắn vào, thụ thể này tự phosphoryl hóa và kích hoạt các con đường tín hiệu nội bào, dẫn đến các tác dụng sinh học của insulin như tăng hấp thu glucose, tổng hợp glycogen và protein.

ACEIs ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE), enzyme này chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là một chất gây co mạch mạnh và kích thích tiết aldosterone. Bằng cách ức chế ACE, ACEIs làm giảm sản xuất angiotensin II, dẫn đến giãn mạch, giảm giữ muối nước và hạ huyết áp.

Propofol là một thuốc gây mê tĩnh mạch có cơ chế tác dụng chính là tăng cường tác dụng ức chế của GABA tại thụ thể GABA-A. GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong não bộ, Propofol làm tăng dòng ion chloride qua kênh chloride liên kết với thụ thể GABA-A, gây ức chế thần kinh trung ương và gây mê.

Atropine là một thuốc kháng cholinergic, phong bế thụ thể muscarinic acetylcholine. Trong tim, acetylcholine qua thụ thể muscarinic làm chậm nhịp tim. Atropine phong bế thụ thể này, do đó làm tăng nhịp tim, được sử dụng trong điều trị nhịp tim chậm.

Penicillin là kháng sinh nhóm beta-lactam, có cơ chế tác dụng chính là ức chế quá trình tổng hợp peptidoglycan, thành phần cấu tạo vách tế bào vi khuẩn, dẫn đến phá vỡ vách tế bào và tiêu diệt vi khuẩn.

Ondansetron là một thuốc chống nôn thuộc nhóm đối kháng thụ thể serotonin 5-HT3. Serotonin được giải phóng từ tế bào ruột và dây thần kinh phế vị trong quá trình hóa trị hoặc xạ trị có thể kích hoạt thụ thể 5-HT3 ở vùng trung tâm nôn và đường tiêu hóa, gây nôn. Ondansetron ức chế thụ thể này, giúp ngăn ngừa nôn.

Morphine và các opioid khác có tác dụng ức chế trung tâm hô hấp ở hành não, có thể gây giảm tần số và biên độ hô hấp, dẫn đến ức chế hô hấp, đặc biệt ở liều cao hoặc ở bệnh nhân có bệnh lý hô hấp nền. Đây là một tác dụng phụ nguy hiểm, cần theo dõi chặt chẽ khi sử dụng opioid.