Đề 1 – Bài tập, đề thi trắc nghiệm online Dược lý 2

Cửa sổ điều trị (therapeutic window) là khoảng liều lượng hoặc nồng độ thuốc nằm giữa nồng độ tối thiểu có hiệu quả điều trị và nồng độ tối đa gây độc tính. Thuốc có cửa sổ điều trị hẹp đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ hơn.

Metformin là thuốc điều trị đái tháo đường type 2 đầu tay. Cơ chế chính của metformin là giảm sản xuất glucose ở gan, đồng thời có thể tăng nhẹ tính nhạy cảm insulin ở mô ngoại biên và giảm hấp thu glucose ở ruột.

SSRIs (như fluoxetine, sertraline) ức chế protein vận chuyển serotonin (SERT) ở màng tế bào thần kinh tiền synapse, làm giảm tái hấp thu serotonin từ khe synapse. Kết quả là tăng nồng độ serotonin ở khe synapse, tăng cường dẫn truyền thần kinh serotonergic, cải thiện triệu chứng trầm cảm.

Thuốc ức chế bơm proton (PPIs) ức chế bơm H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, làm giảm sản xuất acid dịch vị mạnh mẽ. PPIs được sử dụng rộng rãi trong điều trị các bệnh lý liên quan đến tăng tiết acid như loét dạ dày tá tràng, trào ngược dạ dày thực quản.

Thuốc chẹn beta chọn lọc trên tim (cardioselective beta-blockers) chủ yếu ức chế thụ thể beta-1 adrenergic, ít tác động lên thụ thể beta-2 ở phế quản và mạch máu ngoại biên hơn so với thuốc chẹn beta không chọn lọc. Do đó, ít gây co thắt phế quản hơn và an toàn hơn cho bệnh nhân hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Dược động học mô tả quá trình cơ thể tác động lên thuốc, bao gồm hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải trừ (ADME). Tác động dược lực (pharmacodynamics) là quá trình thuốc tác động lên cơ thể.

Chuyển hóa lần đầu ở gan (first-pass metabolism) làm giảm đáng kể lượng thuốc nguyên vẹn vào tuần hoàn chung sau khi uống, do đó ảnh hưởng lớn nhất đến sinh khả dụng của thuốc đường uống so với các yếu tố khác.

Kháng sinh beta-lactam (như penicillin, cephalosporin) ức chế enzyme transpeptidase, enzyme cần thiết cho quá trình tổng hợp vách tế bào peptidoglycan của vi khuẩn. Vách tế bào bị suy yếu dẫn đến vi khuẩn bị ly giải.

Tiêm tĩnh mạch (IV) đưa thuốc trực tiếp vào tuần hoàn máu, bỏ qua giai đoạn hấp thu, do đó sinh khả dụng đạt 100%. Tuy nhiên, đường dùng này cần nhân viên y tế thực hiện và có thể gây đau, khó chịu hơn so với đường uống.

Thời gian bán thải (t½) là khoảng thời gian cần thiết để nồng độ thuốc trong huyết tương giảm đi một nửa so với nồng độ ban đầu. Đây là thông số quan trọng để xác định khoảng cách liều dùng và thời gian đạt trạng thái ổn định của thuốc.

Trong cơn hen phế quản cấp, cần sử dụng thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh để cắt cơn. Thuốc chủ vận beta-2 adrenergic tác dụng ngắn (SABA) như salbutamol có tác dụng giãn phế quản nhanh chóng và hiệu quả, thường được dùng qua đường hít.

Warfarin là thuốc kháng đông đường uống, ức chế enzyme vitamin K reductase, làm giảm tái tạo vitamin K dạng khử. Vitamin K dạng khử là cofactor cần thiết cho quá trình tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan.

ADR loại A là các phản ứng có hại có thể dự đoán được dựa trên cơ chế tác dụng dược lý của thuốc, thường liên quan đến tác dụng phụ, tác dụng quá liều hoặc tương tác thuốc. Ví dụ: hạ huyết áp do thuốc hạ áp.

Thuốc tan tốt trong nước dễ dàng được lọc qua cầu thận và thải trừ qua nước tiểu. Thuốc tan trong lipid thường được tái hấp thu ở ống thận và cần chuyển hóa để tăng tính tan trong nước trước khi thải trừ qua thận.

TDM được sử dụng để đo nồng độ thuốc trong máu, từ đó điều chỉnh liều dùng cho phù hợp với từng cá nhân, nhằm đạt được hiệu quả điều trị tối ưu đồng thời giảm thiểu nguy cơ độc tính, đặc biệt với các thuốc có cửa sổ điều trị hẹp.

NSAIDs ức chế enzyme COX-1 và COX-2, làm giảm tổng hợp prostaglandin. Prostaglandin có vai trò bảo vệ niêm mạc dạ dày. Ức chế COX-1 làm giảm prostaglandin bảo vệ, gây tăng nguy cơ viêm loét dạ dày tá tràng và xuất huyết tiêu hóa.

Dung nạp thuốc (tolerance) là hiện tượng giảm đáp ứng của cơ thể với thuốc sau khi dùng lặp lại nhiều lần. Do đó, cần phải tăng liều thuốc để đạt được đáp ứng tương tự như ban đầu.

Thuốc lợi tiểu thiazide ức chế kênh đồng vận Na+-Cl- ở ống lượn xa của nephron, làm tăng thải trừ natri và nước, từ đó gây lợi tiểu và hạ huyết áp.

Statin (như atorvastatin, simvastatin) ức chế enzyme HMG-CoA reductase, là enzyme xúc tác bước đầu tiên trong quá trình tổng hợp cholesterol nội sinh tại gan. Ức chế enzyme này làm giảm sản xuất cholesterol, từ đó giảm cholesterol toàn phần và LDL-cholesterol trong máu.

Thuốc kháng histamin H1 thế hệ thứ nhất có kích thước phân tử nhỏ và tan trong lipid, dễ dàng vượt qua hàng rào máu não và ức chế thụ thể H1 ở não, gây ra tác dụng phụ buồn ngủ (an thần).

Enzyme CYP450 là một họ enzyme quan trọng tham gia vào quá trình chuyển hóa thuốc ở pha 1, chủ yếu diễn ra tại gan, nhằm biến đổi thuốc thành các chất chuyển hóa dễ tan trong nước hơn để thải trừ.

Tiêu cơ vân (rhabdomyolysis) là tác dụng phụ hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của statin. Tiêu cơ vân gây tổn thương cơ vân, giải phóng myoglobin vào máu, có thể dẫn đến suy thận cấp. Cần theo dõi các triệu chứng đau cơ, yếu cơ và xét nghiệm CK (creatine kinase) khi dùng statin.

Thuốc lợi tiểu quai (loop diuretics) như furosemide ức chế mạnh mẽ kênh đồng vận Na+-K+-2Cl- ở nhánh lên quai Henle. Vị trí này tái hấp thu lượng lớn natri, do đó ức chế kênh này gây lợi tiểu rất mạnh, thường được dùng trong phù phổi cấp, suy tim nặng.

Chất chủ vận (agonist) là thuốc gắn vào thụ thể và kích hoạt thụ thể đó, tạo ra đáp ứng sinh học tương tự như chất nội sinh (ligand) của thụ thể đó.

Hạ tiểu cầu do heparin (HIT) là một tác dụng phụ nghiêm trọng của heparin, liên quan đến cơ chế miễn dịch. HIT có thể gây huyết khối nghịch lý và đe dọa tính mạng, mặc dù bản thân heparin là thuốc chống đông.

Sốc phản vệ (anaphylaxis) là phản ứng dị ứng thuốc nghiêm trọng, xảy ra nhanh chóng và có thể gây tụt huyết áp, khó thở, co thắt phế quản, thậm chí tử vong nếu không được xử trí kịp thời.

Thuốc đối kháng cạnh tranh gắn vào cùng vị trí hoạt động của thụ thể với chất chủ vận. Để đạt được cùng một mức đáp ứng, cần nồng độ chất chủ vận cao hơn khi có mặt chất đối kháng cạnh tranh, do đó đường cong dịch chuyển sang phải, EC50 tăng lên.

Thể tích phân bố (Vd) là một thông số dược động học biểu thị mối quan hệ giữa liều thuốc và nồng độ thuốc trong huyết tương, qua đó phản ánh mức độ thuốc phân bố vào các mô so với huyết tương. Vd cao gợi ý thuốc phân bố rộng rãi vào mô.

Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors) ức chế enzyme chuyển angiotensin I thành angiotensin II. Angiotensin II là chất gây co mạch và kích thích tiết aldosterone, do đó ức chế ACE giúp giảm co mạch và giảm giữ muối nước, hạ huyết áp.

Tương tác thuốc dược động học xảy ra khi một thuốc (thuốc tương tác) làm thay đổi các thông số dược động học (hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ) của thuốc khác (thuốc chịu tác động), dẫn đến thay đổi nồng độ và tác dụng của thuốc chịu tác động.